Dag 3
Ischemie en infarct
Martijn MeuwissenAcademisch Medisch Centrum, Amsterdam
non-profit / open access / physician moderated / up-to-date
Cursusoverzicht
• Dag 1: Basis, systematische beoordeling– Ivo van der Bilt
• Dag 2: Ritmestoornissen– Jonas de Jong
• Dag 3: Ischemie– Martijn Meuwissen
De cursus is interactief. Onderbreek gerust!
Cardionetworks
Auteurs:
• Jonas de Jong
• Ivo van der Bilt
• Martijn Meuwissen
• Renée van den Brink
• Joris de Groot
Illustraties:
• Rob Kreuger
• Bart Duineveld
Met dank aan:
• Arthur Wilde
• Rudolph Koster
Boeken:
• Wellens: The ECG in Emergency Decision Making
• Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition
• Braunwald Heart Disease
Agenda Ischemie en Infarct
• Achtergrond
• Diagnostiek
• Infarct localisatie
• Complicaties
• Quiz
Kort overzicht vorige week
Pathofysiologie
• Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding
• Atherosclerotische plaque • Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur
– Plaatjes aggregatie– Vasoactiva > spasme– Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen
aggregatie
• Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie
intimaadventitia
media lipid core
thrombus
macrophages
Vulnerable Plaque
lumen
thin fibrous cap
Stable Plaque
thick fibrous capdisruptedfibrous caplumen
Ruptured Plaque
Pathofysiologie
lumen
tijd
Levensloop coronaire plaque
adhesie enmigratie vanontstekingscellen
0%
migratie vanmonocyten en gladde spier cellen
20%
schuimcel vorming
30%
atheroom en fibreuze cap vorming
50%
“vulnerable plaque” –fragiele lesie
70%
gecompliceerde lesie
90%
Pathofysiologie
• Acuut myocard infarct– Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer
van de volgende1. Ischaemische symptomen2. ECG afwijkingen passend bij ischaemie of
necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST↑↓3. Pathologische kenmerken van AMI (echo)
Grootte van infarct
Demand vs supply:– Supply:
• plaats afsluiting (proximaal/ distaal)• duur afsluiting irreversibel na 20-30 min• collaterale doorbloeding • (Hb, PO2)
– Demand• zuurstof behoefte myocard• frequentie, RR, contractiliteit
Collateraal vorming
35-day mortality reduction vs treatment delay
Boersma Lancet. 1996
0 3 6 9 12 15 18 21 24
80
60
40
20
Treatment delay (h)
Abs
olut
e be
nefit
per
100
0 tr
eate
d pa
tient
s
Waarom snelle infarctdiagnostiek?
SP King III, Interventional Cardiology 2007
CADILLAC GUSTO 1 GUSTO 1 TIMI 14 CADILLAC
19%
32%
54%
70%
95%
0102030405060708090
100
Aspirin + heparin
Streptokinase Accelerated tPA 100 mg
tPA 50 mg + abciximab
PTCA
Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis
10
7,4
15,3
6,8 7,36,0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
All Pts. 0-3 hrs Pts. 3-12 hrs
% m
orta
lity
TL PCI
PRAGUE - 2
McNamara et al. JACC 2006;47:2180-2186
5
10
15
20
25
105 vs. <90 120 vs. <90 135 vs. <90 150 vs. <90
No.
of I
n-H
ospi
tal D
eath
s pe
r 10
00
Pati
ents
Tre
ated
Minutes
Reeks1Relative risk of death
1.2
1.4
1.6
1.8
Rela
tive
Ris
k of
In-H
ospi
tal D
eath
1.0
Effect of door-to-door time on mortality
Primary PCI is “preferred treatment” for ST-elevation acute myocardial infarction if:
Symptoms < 12 hrs
Time from “first medical contact” to start reperfusion therapy ≤ 90 min.
Experienced team, high volume center
AHC / AHA Guidelines
STEMI<12 hours after onset of chest pain
patient presenting in a hospital with PCI
patient presenting in a hospital without PCI
immediate transfer
Thrombolysis
≥ 3 – 12 hours < 3 hours *
failed successful
PCI within up to 24 hours available
PCI within up to 24 hours not available
predischarge ischaemia
primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCI ischaemia-driven PCI
ESC Guidelines STEMI 2003
S. Rasoul, Thesis 2007
1
2
3
4
5
6
7
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004
Perc
enta
ge
Admission Year
Decline in in-hospital mortality
Algemene Infarct Diagnostiek
• Anamnese– Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst,
vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps , risicofactoren
• Lichamelijk onderzoek– Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio
cordis, shock
• ECG– ST deviatie, Q’s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB)
• Lab– troponine, CKMB etc
Algemene Diagnostiek
• Mogelijke gevolgen van AMI– Dyspneu: backward failure (MI?)
– Shock: forward failure (ruptuur?)
– Duizelig/collaps: ritme-/ geleidingsstoornissen(VF familieanamnese!)
– CVA: LV thrombus/ AFib
• NB: frequent geen (duidelijke) klachten →ouderen, diabetici!!
Differentiaal diagnostiek• Cardiaal
– (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo)
• Vasculair– Type A (B) dissectie, aneurysma
• Pulmonaal– longembolie
• Gastro-oesophageaal– spasme
• Bewegingsapparaat– Tietze
ECG Diagnostiek1. Acute coronair occlusie
– ST elevatie, (reciproke) depressie
– Q-vorming
– T-top inversie
– Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok
– As-draai
– QT verlenging
– Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB)
2. Instabiele angina pectoris– Persisterende of voorbijgaande ST depressie
– T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie)
– Niet-specifiek / normaal ECG
ECG infarct
ECG Diagnostiek
• Precordiaal
ECG Diagnostiek
• Precordiaal
ECG Diagnostiek
ECG Diagnostiek
• Extremiteiten
Systematische beoordeling• Algemene kenmerken1. Ritme2. Frequentie3. Geleidingstijden4. Hartas5. P top morfologie6. QRS morfologie7. ST morfologie
• Vergelijking met oud ECG
• Conclusie
7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie
• Pathologische Q top?– Breedte ≥ 0.04 sec– Diepte > ⅓ van de R
• Differentiaal diagnose?– Oud infarct– Cardiomyopathie (HCM,
DCM)– COPD– Intraventriculaire
geleidingsstoornissen
7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie
• R-top progressie?– Overgangs complex
in V3, V4• Normaal zit het
overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4
7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie
• R-top progressie?– Differentiaal diagnose
onvoldoende r-top progressie?• RV hypertrofie• COPD, asthma• Voorwand infarct of anteroseptaal
infarct• Geleidingsstoornissen (LBBB, Left
anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging)
• Cardiomyopathie • Thorax afwijking• Normale variant• Precordiale afleidingen verkeerd
geplaatst
ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJKVOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG
A B
Vorm ST Segmentconcaaf of convex?
7+2 STAPPENPLANStap 7: ST-segment
• Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie?– ST elevatie die op het J punt ≥ 1 mm is in afleiding I, II,
III, aVL, aVF, V4-V6– ST elevatie die op het J punt ≥ 2 mm in V1-V3
• ST elevatie treedt op bij:– Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI)– Differentiaal diagnose
• Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+↑, digitalis,bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.
Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie
• Zeer frequente bevinding
• “Smiley”configuratie
• Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene
• Vaak in voorwands afl.
• Notching J punt
• Geen Q
• Geen reciproke ST depressie
Vroege Repolarisatie
Normale Varianten
ST Varianten
7+2 STAPPENPLANStap 7+1: Vergelijk met oud ECG
• Verandering ritme?– Nieuw boezemfibrilleren?
• Verandering frequentie?– Bradycardie (SB, AV blok→medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT)
• Verandering geleidingstijden?– PQ tijd ↑ (medicatie?); QRS↑ (ischemie, medicatie?) QT tijd↑ (medicatie?)
• Verandering hartas?– Verandering geleiding, infarct doorgemaakt?
• Nieuwe pathologische Q’s– Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden?
• Verandering R top progressie precordiaal?– Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?)– Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair)
• Verandering ST segment?• Verandering T-top?
Infarct localisatie• Hoofdstamocclusie:
– diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR.
– Zeer hoog risico
• Voorwand: – V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.)
• Onderwand: – II, III, AVF.
– Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy)
• Rechter ventrikelfinfarct:– ST↑ in V4R.
– vullen indien hypotensief
• Posterior: – hoge R en ST-depressie in V1-V3
• Lateraal: – elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)
Onderwand infarct
OnderwandinfarctRCA of RCx?
• RCA occlusie– ST elevatie III > II– ST depressie in aVL > I– V4R isoelectrisch of geëleveerd– RV infarct mogelijk– S:R in aVL > 3
• RCX occlusie:– ST elevatie II > III– V4R negatieve T– S:R in aVL < 3
V4 rechts
RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT
R
TP
ZONE OF ISCHEMIA
ZONE OF INJURY
ZONE OF INFARCTION
ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION
MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT
DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA
R
P
Q TS
R
P
Q T
R
P
TQ
DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART
Anterolateraal infarct
Related ECG changes.The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V1with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V5 and V6.
AVR AVL
I
II
AVF
III
V5
AVF
AVR
V6
AVL
V3
V4
V2V1
ECG patterns and LAD ischemia
Proximal LAD occlusion.Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area.
Adapted from Wellens et al.
Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads.
AVR AVL
I
II
AVF
III
V1
V3V4
V2
V5
AVF
AVR
V6
ECG patterns and LAD ischemia
Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area.
Adapted from Wellens et al.
Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches.
AVR AVL
I
II
AVF
III
ECG patterns and LAD ischemia
Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas.
Adapted from Wellens et al.
Criterium Occlusion site Sens Spec PPA NPA
RBBB Proximal to S1 14 100 100 62
ST V1 > 2.5mm Proximal to S1 12 100 100 61
ST AVR Proximal to S1 43 95 86 70
ST V5 Proximal to S1 17 98 88 62
Q AVL Proximal to D1 44 85 67 69
ST II ≥ 1.0mm Proximal to S1/D1 34 98 93 68
Q V5 Distal to S1 24 93 71 53
ST AVL Distal to D1 22 95 87 46
No ST III Distal to S1/D1 41 95 92 53
NPA = negative predictive accuracy PPA = positive predictive accuracyRBBB = Right bundle branch block Sens = Sensitivity Spec = Specify
ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49)
ECG patterns and LAD ischemia
Tombstoning LAD
♂ 73 jr.A: Bij presentatie 90 min AP VG: AF
ST-elevaties in I, aVL, aVR, V1-5, LAD (proximaal; ST depressies II, III, aVF, V6 voor septale en L-as, 1e grd AVB, RBTB, LAHB diagonale tak) / HS
Bloedvoorziening geleidingssysteem
• SA knoop: RCA in 55%
• AV knoop: RCA in 90% (RCX)
• Bundel van His: RCA / LAD
• Rechter bundeltak: LAD (S1)
• Linkerbundeltak:• Anticus: LAD
• Posticus: LAD/ RCA
LAD
CX
RBBHis
AF
PF
AV node
RCA
Geleidingsproblemen bij AMI• Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA):
– Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (pH, adenosine) atropine/ aminophylline
– 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritmeHR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (2-3x)
• Totaal AV blok (LCA):– Ischemisch (septale necrose)
– 5%, breedcomplex escape ritmeHR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI)
– Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1e grds AVB
LVH
LBTB
• Concordantie ipv discordantie
• Toename discordantie in V1 (>5 mm)
Infarct bij LBTB
Hyperkaliemie
Pericarditis
Quiz