Academisch Medisch Centrum, Amsterdam - ecgpedia.org · – Vasoactiva > spasme – Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie • Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie - [PDF Document] (2024)

Dag 3

Ischemie en infarct

Martijn MeuwissenAcademisch Medisch Centrum, Amsterdam

non-profit / open access / physician moderated / up-to-date

Cursusoverzicht

• Dag 1: Basis, systematische beoordeling– Ivo van der Bilt

• Dag 2: Ritmestoornissen– Jonas de Jong

• Dag 3: Ischemie– Martijn Meuwissen

De cursus is interactief. Onderbreek gerust!

Cardionetworks

Auteurs:

• Jonas de Jong

• Ivo van der Bilt

• Martijn Meuwissen

• Renée van den Brink

• Joris de Groot

Illustraties:

• Rob Kreuger

• Bart Duineveld

Met dank aan:

• Arthur Wilde

• Rudolph Koster

Boeken:

• Wellens: The ECG in Emergency Decision Making

• Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition

• Braunwald Heart Disease

Agenda Ischemie en Infarct

• Achtergrond

• Diagnostiek

• Infarct localisatie

• Complicaties

• Quiz

Kort overzicht vorige week

Pathofysiologie

• Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding

• Atherosclerotische plaque • Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur

– Plaatjes aggregatie– Vasoactiva > spasme– Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen

aggregatie

• Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie

intimaadventitia

media lipid core

thrombus

macrophages

Vulnerable Plaque

lumen

thin fibrous cap

Stable Plaque

thick fibrous capdisruptedfibrous caplumen

Ruptured Plaque

Pathofysiologie

lumen

tijd

Levensloop coronaire plaque

adhesie enmigratie vanontstekingscellen

0%

migratie vanmonocyten en gladde spier cellen

20%

schuimcel vorming

30%

atheroom en fibreuze cap vorming

50%

“vulnerable plaque” –fragiele lesie

70%

gecompliceerde lesie

90%

Pathofysiologie

• Acuut myocard infarct– Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer

van de volgende1. Ischaemische symptomen2. ECG afwijkingen passend bij ischaemie of

necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST↑↓3. Pathologische kenmerken van AMI (echo)

Grootte van infarct

Demand vs supply:– Supply:

• plaats afsluiting (proximaal/ distaal)• duur afsluiting irreversibel na 20-30 min• collaterale doorbloeding • (Hb, PO2)

– Demand• zuurstof behoefte myocard• frequentie, RR, contractiliteit

Collateraal vorming

35-day mortality reduction vs treatment delay

Boersma Lancet. 1996

0 3 6 9 12 15 18 21 24

80

60

40

20

Treatment delay (h)

Abs

olut

e be

nefit

per

100

0 tr

eate

d pa

tient

s

Waarom snelle infarctdiagnostiek?

SP King III, Interventional Cardiology 2007

CADILLAC GUSTO 1 GUSTO 1 TIMI 14 CADILLAC

19%

32%

54%

70%

95%

0102030405060708090

100

Aspirin + heparin

Streptokinase Accelerated tPA 100 mg

tPA 50 mg + abciximab

PTCA

Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis

10

7,4

15,3

6,8 7,36,0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

All Pts. 0-3 hrs Pts. 3-12 hrs

% m

orta

lity

TL PCI

PRAGUE - 2

McNamara et al. JACC 2006;47:2180-2186

5

10

15

20

25

105 vs. <90 120 vs. <90 135 vs. <90 150 vs. <90

No.

of I

n-H

ospi

tal D

eath

s pe

r 10

00

Pati

ents

Tre

ated

Minutes

Reeks1Relative risk of death

1.2

1.4

1.6

1.8

Rela

tive

Ris

k of

In-H

ospi

tal D

eath

1.0

Effect of door-to-door time on mortality

Primary PCI is “preferred treatment” for ST-elevation acute myocardial infarction if:

Symptoms < 12 hrs

Time from “first medical contact” to start reperfusion therapy ≤ 90 min.

Experienced team, high volume center

AHC / AHA Guidelines

STEMI<12 hours after onset of chest pain

patient presenting in a hospital with PCI

patient presenting in a hospital without PCI

immediate transfer

Thrombolysis

≥ 3 – 12 hours < 3 hours *

failed successful

PCI within up to 24 hours available

PCI within up to 24 hours not available

predischarge ischaemia

primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCI ischaemia-driven PCI

ESC Guidelines STEMI 2003

S. Rasoul, Thesis 2007

1

2

3

4

5

6

7

1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

Perc

enta

ge

Admission Year

Decline in in-hospital mortality

Algemene Infarct Diagnostiek

• Anamnese– Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst,

vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps , risicofactoren

• Lichamelijk onderzoek– Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio

cordis, shock

• ECG– ST deviatie, Q’s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB)

• Lab– troponine, CKMB etc

Algemene Diagnostiek

• Mogelijke gevolgen van AMI– Dyspneu: backward failure (MI?)

– Shock: forward failure (ruptuur?)

– Duizelig/collaps: ritme-/ geleidingsstoornissen(VF familieanamnese!)

– CVA: LV thrombus/ AFib

• NB: frequent geen (duidelijke) klachten →ouderen, diabetici!!

Differentiaal diagnostiek• Cardiaal

– (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo)

• Vasculair– Type A (B) dissectie, aneurysma

• Pulmonaal– longembolie

• Gastro-oesophageaal– spasme

• Bewegingsapparaat– Tietze

ECG Diagnostiek1. Acute coronair occlusie

– ST elevatie, (reciproke) depressie

– Q-vorming

– T-top inversie

– Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok

– As-draai

– QT verlenging

– Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB)

2. Instabiele angina pectoris– Persisterende of voorbijgaande ST depressie

– T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie)

– Niet-specifiek / normaal ECG

ECG infarct

ECG Diagnostiek

• Precordiaal

ECG Diagnostiek

• Precordiaal

ECG Diagnostiek

ECG Diagnostiek

• Extremiteiten

Systematische beoordeling• Algemene kenmerken1. Ritme2. Frequentie3. Geleidingstijden4. Hartas5. P top morfologie6. QRS morfologie7. ST morfologie

• Vergelijking met oud ECG

• Conclusie

7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie

• Pathologische Q top?– Breedte ≥ 0.04 sec– Diepte > ⅓ van de R

• Differentiaal diagnose?– Oud infarct– Cardiomyopathie (HCM,

DCM)– COPD– Intraventriculaire

geleidingsstoornissen

7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie

• R-top progressie?– Overgangs complex

in V3, V4• Normaal zit het

overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4

7+2 STAPPENPLANStap 6: QRS morfologie

• R-top progressie?– Differentiaal diagnose

onvoldoende r-top progressie?• RV hypertrofie• COPD, asthma• Voorwand infarct of anteroseptaal

infarct• Geleidingsstoornissen (LBBB, Left

anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging)

• Cardiomyopathie • Thorax afwijking• Normale variant• Precordiale afleidingen verkeerd

geplaatst

ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJKVOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG

A B

Vorm ST Segmentconcaaf of convex?

7+2 STAPPENPLANStap 7: ST-segment

• Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie?– ST elevatie die op het J punt ≥ 1 mm is in afleiding I, II,

III, aVL, aVF, V4-V6– ST elevatie die op het J punt ≥ 2 mm in V1-V3

• ST elevatie treedt op bij:– Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI)– Differentiaal diagnose

• Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+↑, digitalis,bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.

Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie

• Zeer frequente bevinding

• “Smiley”configuratie

• Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene

• Vaak in voorwands afl.

• Notching J punt

• Geen Q

• Geen reciproke ST depressie

Vroege Repolarisatie

Normale Varianten

ST Varianten

7+2 STAPPENPLANStap 7+1: Vergelijk met oud ECG

• Verandering ritme?– Nieuw boezemfibrilleren?

• Verandering frequentie?– Bradycardie (SB, AV blok→medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT)

• Verandering geleidingstijden?– PQ tijd ↑ (medicatie?); QRS↑ (ischemie, medicatie?) QT tijd↑ (medicatie?)

• Verandering hartas?– Verandering geleiding, infarct doorgemaakt?

• Nieuwe pathologische Q’s– Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden?

• Verandering R top progressie precordiaal?– Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?)– Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair)

• Verandering ST segment?• Verandering T-top?

Infarct localisatie• Hoofdstamocclusie:

– diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR.

– Zeer hoog risico

• Voorwand: – V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.)

• Onderwand: – II, III, AVF.

– Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy)

• Rechter ventrikelfinfarct:– ST↑ in V4R.

– vullen indien hypotensief

• Posterior: – hoge R en ST-depressie in V1-V3

• Lateraal: – elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)

Onderwand infarct

OnderwandinfarctRCA of RCx?

• RCA occlusie– ST elevatie III > II– ST depressie in aVL > I– V4R isoelectrisch of geëleveerd– RV infarct mogelijk– S:R in aVL > 3

• RCX occlusie:– ST elevatie II > III– V4R negatieve T– S:R in aVL < 3

V4 rechts

RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT

R

TP

ZONE OF ISCHEMIA

ZONE OF INJURY

ZONE OF INFARCTION

ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION

MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT

DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA

R

P

Q TS

R

P

Q T

R

P

TQ

DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART

Anterolateraal infarct

Related ECG changes.The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V1with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V5 and V6.

AVR AVL

I

II

AVF

III

V5

AVF

AVR

V6

AVL

V3

V4

V2V1

ECG patterns and LAD ischemia

Proximal LAD occlusion.Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area.

Adapted from Wellens et al.

Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads.

AVR AVL

I

II

AVF

III

V1

V3V4

V2

V5

AVF

AVR

V6

ECG patterns and LAD ischemia

Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area.

Adapted from Wellens et al.

Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches.

AVR AVL

I

II

AVF

III

ECG patterns and LAD ischemia

Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas.

Adapted from Wellens et al.

Criterium Occlusion site Sens Spec PPA NPA

RBBB Proximal to S1 14 100 100 62

ST V1 > 2.5mm Proximal to S1 12 100 100 61

ST AVR Proximal to S1 43 95 86 70

ST V5 Proximal to S1 17 98 88 62

Q AVL Proximal to D1 44 85 67 69

ST II ≥ 1.0mm Proximal to S1/D1 34 98 93 68

Q V5 Distal to S1 24 93 71 53

ST AVL Distal to D1 22 95 87 46

No ST III Distal to S1/D1 41 95 92 53

NPA = negative predictive accuracy PPA = positive predictive accuracyRBBB = Right bundle branch block Sens = Sensitivity Spec = Specify

ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49)

ECG patterns and LAD ischemia

Tombstoning LAD

♂ 73 jr.A: Bij presentatie 90 min AP VG: AF

ST-elevaties in I, aVL, aVR, V1-5, LAD (proximaal; ST depressies II, III, aVF, V6 voor septale en L-as, 1e grd AVB, RBTB, LAHB diagonale tak) / HS

Bloedvoorziening geleidingssysteem

• SA knoop: RCA in 55%

• AV knoop: RCA in 90% (RCX)

• Bundel van His: RCA / LAD

• Rechter bundeltak: LAD (S1)

• Linkerbundeltak:• Anticus: LAD

• Posticus: LAD/ RCA

LAD

CX

RBBHis

AF

PF

AV node

RCA

Geleidingsproblemen bij AMI• Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA):

– Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (pH, adenosine) atropine/ aminophylline

– 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritmeHR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (2-3x)

• Totaal AV blok (LCA):– Ischemisch (septale necrose)

– 5%, breedcomplex escape ritmeHR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit↑ (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI)

– Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1e grds AVB

LVH

LBTB

• Concordantie ipv discordantie

• Toename discordantie in V1 (>5 mm)

Infarct bij LBTB

Hyperkaliemie

Pericarditis

Quiz